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纪立农教授:糖尿病WHO分型和新的聚类分型——各司其职还是新旧

来源:未知 编辑:admin 时间:2019-06-03

  5月10日上午“2019北大糖尿病论坛”在北京会议中心召开,北京大学糖尿病中心纪立农教授(也是本次大会的共同主席之一)就“糖尿病的WHO/ADA分型和新的聚类分型——各司其职还是新旧更替?”为主题进行了精彩报告,小编整理如下。

  糖尿病是一种以高血糖为共同特征的疾病群,但是高血糖的成因有高度异质性,比如胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。把糖尿病分成不同的亚型,这些亚型糖尿病的高血糖自然病程不同,临床治疗策略也不同,其并发症的自然病程不同,临床治疗策略也不同。

  1936年Himsworth根据患者对胰岛素治疗反应性将糖尿病患者分为胰岛素抵抗者(Ⅰ)及敏感者(Ⅱ)。

  1959年 Yalow检测到游离胰岛素,从此糖尿病被分为胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)两大类。

  1997WHO/ADA正式将糖尿病分型定义为1型、2型、GDM及特殊类型糖尿病。

  如今,研究者们又提出了新的糖尿病分型法,今天讨论的就是旧的分型方法和新的分型法之间的差异和临床意义等。

  目前我们采纳的糖尿病分型法(WHO/ADA)中1型糖尿病(有免疫介导性和特发性)占比大约<5%,而95%的患者属于2型糖尿病,此外有1%-2%为其他特殊类型糖尿病,这些特殊类型糖尿病有胰岛β细胞功能遗传性缺陷的、胰岛素作用遗传性缺陷者、胰腺外分泌疾病和一些内分泌疾病导致的高血糖,详见图1。

  每一个糖尿病患者都是一个个体,如今讲究精准医疗,根据每个个体的个体化病因进行个体治疗是糖尿病精准医疗的终极梦想。但是根据每个具体病因开发新的个体化药物只有理论上的可能性,即使找到个体化的控制高血糖的方法,仅对糖尿病微血管病变有防治作用。

  目前的分型体系中有助于预防微血管病变,但是对高血糖之外的病理生理异常及其成因的病因学研究和治疗策略研究帮助不大,因此不能预防大血管病变。因此,这个分型不能改善大多数2型糖尿病患者的临床结局。

  在ANDIS研究中,通过人工智能的方式将糖尿病进行聚类分析,相关指标有:GAD65抗体水平,诊断时的HbA1c、BMI和年龄,C肽水平,基于HOMA-IR计算的胰岛素敏感性,基于HOMA-B计算的胰岛β细胞功能。详见图2。

  如果按照传统的分类方法,糖尿病亚型分布情况见图1。其中主要是1型糖尿病和2型糖尿病,然后是介于这两者中间的LADA。在ANDIS分类中,五型糖尿病大致比例为图3的情况。

  这个分类不仅仅关注高血糖,还关注患者体重、年龄、抗体阳性情况以及胰岛素分泌和胰岛素敏感性多个指标,利用人工智能将糖尿病进行聚类分析,最终分为五个亚型,其中前三个亚型属于重型糖尿病,后两种亚型为轻型糖尿病。第一种SAID型为GAD抗体阳性者,后四种均为抗体阴性。每一种类型的糖尿病其血糖(HbA1c)水平有不同的变化。其中自身免疫型和严重胰岛素缺乏型的血糖波动较大(图4)。另外,从血糖控制难易程度来说,自身免疫型和严重胰岛素缺乏型最难控制,增龄型的高血糖是相对容易控制的。

  此外,研究者进行了一些药物试验,来观察不同组别的患者对不同的降糖药的反应,这有助于指导患者的用药,因此,这种新的分型有助于我们进行精准化治疗。此外,不同的组并发症风险不同,治疗方案也不同,见表1。

  纪立农教授指出:糖尿病的WHO/ADA分型及新的聚类分型是互补而不是替代。WHO/ADA分型代表的病因学分型最终可以使得根据每个个体化病因进行高血糖个体化精准控制的终极梦想得以实现。

  基于新的聚类分型,根据各型的结局特征优先选择改善结局的药物进行精准治疗的策略可能在相当长的一段时间内弥补病因学分型尚不能满足的临床需求。

本文链接:http://organikhijau.com/julei/155.html

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